第三百二十七章 三大矛盾
推荐阅读：弃宇宙、渡劫之王、天下第九、三寸人间、大符篆师、飞剑问道、仙宫、大侠萧金衍、大华恩仇引、天刑纪
八一中文网 www.byzw.cc，最快更新我能看见状态栏最新章节！
会自行好转，然后再次进展的疾病都有哪些？这是一个非常……难以回答的问题。
要回答这个问题，首先就要明确一个概念——自限性。
人体的免疫体系从侦测识别到病原体，再到启动吞噬和消灭病原体的过程并非一蹴而就。而识别——启动——消灭的这一套流程大多需要数天时间才能完成。而在这个过程中，患者的病情往往会先从轻微到严重，然后再慢慢缓解。这整个过程中，并不完全需要进行医疗干预。而使用医疗手段进行干预，最多也就让患者本身康复的速度稍微变快一些，或者在康复的过程中稍微减轻一些疾病所带来的不适感。
自行好转的这一部分，理论上应该就是自限性的对应表现。但……再次进展这个就很奇怪了。
病情反复，这是临床治疗中很常见的情况。患者可能由于各种原因，出现病情“好转—恶化—再好转”的变化。这可能是因为致病菌对医生们使用的抗生素产生了抗药性，可能是因为患者的身体情况出现恶化，可能是因为药物剂量和用法出了问题……总之，这种情况也确实是有的。
但病情反复，也就意味着患者不太可能靠自己的免疫系统解决病原体。而不能自己解决病原体，那就说明这种疾病不应该是自限性的。
计秀英的诊断中第一个矛盾点出现了——这种疾病表现出了自相矛盾的两个特征。
“不一定就是会反复的吧？”徐有容提出了不同意见，“患者之前首先经历过子宫及双附件全切，也就意味着她之前的肿瘤应该已经到了二期。她很可能在之后持续接受了化疗治疗……这也会抑制她的免疫系统。”
大部分的化疗药物都有骨髓毒性，它们会广泛的抑制骨髓生成新的免疫细胞。因此，持续使用化疗药物的确会抑制患者的免疫系统。
“也就是说……她发病的时候，身体就处于免疫抑制的情况下。”帕斯卡尔博士顺着徐有容的思路说道，“免疫抑制后发病，这可能是某种机会致病菌？”他突然摇了摇头，“那后面的情况就说不通了——激素的免疫抑制作用可比化疗药物厉害多了。”
患者如果感染了机会致病菌，那在进一步进行免疫的时候，就不应该出现症状好转。没有了免疫系统控制机会致病菌，她的病情应该变得更重才对。
“她先处于免疫抑制状态，然后发病。”袁平安理了理中间的过程，“发病后接受了抗结核治疗，使用的方案是异烟肼、利福平和乙胺丁醇。乙胺丁醇只对结核杆菌有效，但利福平自己是一种广谱抗生素，甚至对病毒也有效果。异烟肼同样也对其他细菌有抑制作用——尤其是对杆菌属的细菌有效。所以……会不会是因为抗结核药物在她的身体里发挥了抗生素的作用，所以才能让病原体受控？”
“这个也解释不了三次使用激素反应不同的原因啊。”周策往后一靠，“要是真有这么简单那倒是容易了。别的医院也不至于这么三番五次的误诊——都误诊五年了！”周策伸了个懒腰问道，“有没有可能……这种疾病根本就不是感染所导致的？”
“你的意思是……免疫缺陷型性肺炎？”帕斯卡尔博士皱了皱眉头，这个设想他也考虑过，“最接近的可能是是萄萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏所导致的‘局限性’肺炎。但是……患者没有溶血性贫血的症状啊。”
“反复感染能对的上。”周策为自己的猜测争取了一下之后就放弃了，“不过这也对不上号——免疫缺陷型肺炎不应该在激素的作用下反而出现好转。她不是症状有所缓解的好转，是病变干脆被吸收了一部分的实质性好转。”
这是计秀英症状的第二个矛盾点。激素会抑制免疫系统，同时减轻炎症反应。如果是自身免疫系统错误攻击了肺部组织，那么她的症状不应该在结核药物的作用下有所好转。也不可能在停用激素药物后又开始自行服药时又发作。
可如果是病原体感染所导致的症状，那它在异烟肼和利福平的作用下有所好转，就不应该在停药后复发的过程中，被激素所抑制下去。激素不会抑制细菌或者病毒对人体的侵袭，它只能抑制人体的免疫系统。这是一个基本逻辑。
“我不认为这个是自身免疫系统疾病。”孙立恩考虑再三，然后做出了判断。“任何阶段的自身免疫系统疾病，都不会因为激素而产生负面反应。静止期的自身免疫疾病可能会对激素没有什么反应，但绝对不可能在激素作用的环境下从静止期再开始进展。”
“所以你倾向于感染？”布鲁恩马上追问道，“那免疫抑制反而能让影像上的损伤好转……这怎么解释？”
“最有可能的解释你已经说了。”孙立恩有些故作神秘的笑了笑，他反问道，“影像上损伤，就真的是损伤么？或者说，就真的是疾病所导致的损伤么？”
“啥意思？”布鲁恩博士有些不解。不过，一旁的帕斯卡尔博士和周策却同时露出了深思的表情。
“不对，还是说不通。”徐有容忽然打断了两人的“深思”，“患者之后每一次的进展都很有限。只有第一次发病的时候才有比较大的进展——如果是免疫系统攻击感染的组织从而造成的影像学特征改变，那为什么后来的感染进展一直都很缓慢？她后面五年的进展速度甚至比不上第一次子宫以及双侧附件全切后一年进展的快。”
徐有容的话说的比较绕，不过大家还是能听明白——如果是某种感染所致，也许激素可以解释影像学上的症状改变。毕竟激素能够抑制免疫系统，而免疫系统本身会在攻击病原体的时候“伤及无辜”，从而导致影像学上的症状远比实际情况看起来更糟糕。但肺部损伤并不全是免疫系统的功劳——病原体入侵人体，必然会对身体造成严重损害。
可是现在看起来……这个损害的加深速度和刚发病的时候的进展速度……完全对不上。
这就是第三个矛盾点——疾病前后进展速度矛盾。
会自行好转，然后再次进展的疾病都有哪些？这是一个非常……难以回答的问题。
要回答这个问题，首先就要明确一个概念——自限性。
人体的免疫体系从侦测识别到病原体，再到启动吞噬和消灭病原体的过程并非一蹴而就。而识别——启动——消灭的这一套流程大多需要数天时间才能完成。而在这个过程中，患者的病情往往会先从轻微到严重，然后再慢慢缓解。这整个过程中，并不完全需要进行医疗干预。而使用医疗手段进行干预，最多也就让患者本身康复的速度稍微变快一些，或者在康复的过程中稍微减轻一些疾病所带来的不适感。
自行好转的这一部分，理论上应该就是自限性的对应表现。但……再次进展这个就很奇怪了。
病情反复，这是临床治疗中很常见的情况。患者可能由于各种原因，出现病情“好转—恶化—再好转”的变化。这可能是因为致病菌对医生们使用的抗生素产生了抗药性，可能是因为患者的身体情况出现恶化，可能是因为药物剂量和用法出了问题……总之，这种情况也确实是有的。
但病情反复，也就意味着患者不太可能靠自己的免疫系统解决病原体。而不能自己解决病原体，那就说明这种疾病不应该是自限性的。
计秀英的诊断中第一个矛盾点出现了——这种疾病表现出了自相矛盾的两个特征。
“不一定就是会反复的吧？”徐有容提出了不同意见，“患者之前首先经历过子宫及双附件全切，也就意味着她之前的肿瘤应该已经到了二期。她很可能在之后持续接受了化疗治疗……这也会抑制她的免疫系统。”
大部分的化疗药物都有骨髓毒性，它们会广泛的抑制骨髓生成新的免疫细胞。因此，持续使用化疗药物的确会抑制患者的免疫系统。
“也就是说……她发病的时候，身体就处于免疫抑制的情况下。”帕斯卡尔博士顺着徐有容的思路说道，“免疫抑制后发病，这可能是某种机会致病菌？”他突然摇了摇头，“那后面的情况就说不通了——激素的免疫抑制作用可比化疗药物厉害多了。”
患者如果感染了机会致病菌，那在进一步进行免疫的时候，就不应该出现症状好转。没有了免疫系统控制机会致病菌，她的病情应该变得更重才对。
“她先处于免疫抑制状态，然后发病。”袁平安理了理中间的过程，“发病后接受了抗结核治疗，使用的方案是异烟肼、利福平和乙胺丁醇。乙胺丁醇只对结核杆菌有效，但利福平自己是一种广谱抗生素，甚至对病毒也有效果。异烟肼同样也对其他细菌有抑制作用——尤其是对杆菌属的细菌有效。所以……会不会是因为抗结核药物在她的身体里发挥了抗生素的作用，所以才能让病原体受控？”
“这个也解释不了三次使用激素反应不同的原因啊。”周策往后一靠，“要是真有这么简单那倒是容易了。别的医院也不至于这么三番五次的误诊——都误诊五年了！”周策伸了个懒腰问道，“有没有可能……这种疾病根本就不是感染所导致的？”
“你的意思是……免疫缺陷型性肺炎？”帕斯卡尔博士皱了皱眉头，这个设想他也考虑过，“最接近的可能是是萄萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏所导致的‘局限性’肺炎。但是……患者没有溶血性贫血的症状啊。”
“反复感染能对的上。”周策为自己的猜测争取了一下之后就放弃了，“不过这也对不上号——免疫缺陷型肺炎不应该在激素的作用下反而出现好转。她不是症状有所缓解的好转，是病变干脆被吸收了一部分的实质性好转。”
这是计秀英症状的第二个矛盾点。激素会抑制免疫系统，同时减轻炎症反应。如果是自身免疫系统错误攻击了肺部组织，那么她的症状不应该在结核药物的作用下有所好转。也不可能在停用激素药物后又开始自行服药时又发作。
可如果是病原体感染所导致的症状，那它在异烟肼和利福平的作用下有所好转，就不应该在停药后复发的过程中，被激素所抑制下去。激素不会抑制细菌或者病毒对人体的侵袭，它只能抑制人体的免疫系统。这是一个基本逻辑。
“我不认为这个是自身免疫系统疾病。”孙立恩考虑再三，然后做出了判断。“任何阶段的自身免疫系统疾病，都不会因为激素而产生负面反应。静止期的自身免疫疾病可能会对激素没有什么反应，但绝对不可能在激素作用的环境下从静止期再开始进展。”
“所以你倾向于感染？”布鲁恩马上追问道，“那免疫抑制反而能让影像上的损伤好转……这怎么解释？”
“最有可能的解释你已经说了。”孙立恩有些故作神秘的笑了笑，他反问道，“影像上损伤，就真的是损伤么？或者说，就真的是疾病所导致的损伤么？”
“啥意思？”布鲁恩博士有些不解。不过，一旁的帕斯卡尔博士和周策却同时露出了深思的表情。
“不对，还是说不通。”徐有容忽然打断了两人的“深思”，“患者之后每一次的进展都很有限。只有第一次发病的时候才有比较大的进展——如果是免疫系统攻击感染的组织从而造成的影像学特征改变，那为什么后来的感染进展一直都很缓慢？她后面五年的进展速度甚至比不上第一次子宫以及双侧附件全切后一年进展的快。”
徐有容的话说的比较绕，不过大家还是能听明白——如果是某种感染所致，也许激素可以解释影像学上的症状改变。毕竟激素能够抑制免疫系统，而免疫系统本身会在攻击病原体的时候“伤及无辜”，从而导致影像学上的症状远比实际情况看起来更糟糕。但肺部损伤并不全是免疫系统的功劳——病原体入侵人体，必然会对身体造成严重损害。
可是现在看起来……这个损害的加深速度和刚发病的时候的进展速度……完全对不上。
这就是第三个矛盾点——疾病前后进展速度矛盾。